台北板橋 ~禾安診所~ 洗腎中心

若洗腎病人每天服用大量含鈣藥物來結合食物中的磷酸鹽以控制血磷濃度的話，據最近的研究報告指出，在洗腎二年之內倍增罹患心臟冠狀動脈鈣化的併發症！

●控制血磷可以避免洗腎病人的骨骼病變

　　當腎臟衰竭之後，磷酸鹽便不能經由腎臟排泄出體外，將會形成高磷血症。又因為磷會與鈣結合成不溶性的磷酸鈣，因此血中的鈣濃度會下降，最後將進一步刺激副甲狀腺素分泌增加，促使骨骼系統的鬆解現象而發生骨骼病變。

●服用含鈣之磷酸鹽結合劑會有血管鈣化的危險

　　落山磯加州大學的研究報告指出：在20~30歲的年青洗腎病人中呈現冠狀動脈鈣化的情形，約佔有90%之多，而且大部份的病人在兩年內發生鈣化者倍增。

　　經研究分析所有這些冠狀動脈鈣化之洗腎患者發現：這些病人係因服用含鈣結合磷酸鹽的藥物所致，其含鈣量幾達二倍之多。而且這些鈣化的病人血液中比沒有鈣化的洗腎病人，有較高的血磷濃度以及鈣磷乘積(Ca×P product)。

　　根據研究，年齡在20~30歲的正常健康男女中，發生冠狀動脈鈣化的現象，事實上是從未聽說過。但是在40~49歲之年齡層則其發生率，男女分別是25%及10%。對於成人而言，有冠狀動脈鈣化的現象時常會併有動脈硬化及增加心臟血管疾病的危險性。而對於洗腎的病人而言，心臟血管疾病的併發症約佔50%是洗腎病人死亡的重要原因。美國腎臟基金會對於心臟血管疾病的統計發現，洗腎病人死於心臟血管疾病高達一般人口的10~20倍之多。

●結語：

　　血磷濃度的控制對於洗腎病人〝次發性副甲狀腺機能亢進症〞的預冀O非常重要的手段。因此，磷酸鹽結合劑的服用與選擇便成為考驗洗腎醫師睿智處方的時候，是要處方含鋁的磷酸鹽結合劑？或是含鈣的磷酸鹽結合劑？鋁中毒與動脈血管鈣化孰重？有經驗的洗腎醫師為什麼仍然那麼堅持處方氫氧化鋁給病人來結合磷酸鹽所造成的〝副甲狀腺機能亢進症〞是何緣故？此乃是因為處方給病人含鈣的磷酸鹽結合劑如碳酸鈣等藥物會產生高鈣血症，在短時內便會造成如落山磯加州大學的研究報告所言：20~30歲年青洗腎病人有90%的患者罹患冠狀動脈鈣化的嚴重併發症，尤其是在洗腎的二年內呈倍數的罹患率此等嚴重的問題。是何等刺耳的警鐘！

檢測血中尿素氮（BUN）以及肌酸酐（creatinine）的血液生化檢驗比較方便簡單，因此臨床上最常被用來評估腎臟功能是否有問題。

●血中尿素氮（blood urea nitrogen, BUN）

尿素是蛋白質新陳代謝的最後產物，它主要在肝臟中形成，只有少部份在腎臟及腦組織中形成。在穩定的情況下，每個人每天從食物中攝取的蛋白質所形成的尿素，每天大約由腎臟排泄掉30公克的尿素，相當於14公克的尿素氮（urea nitrogen）。正常尿素的廓清率是每分鐘75毫升，則血中尿素氮的濃度將是13mg/dl。假設腎臟的功能完全被破壞，而蛋白質的新陳代謝仍然像正常一樣，那麼每天將會有14,000毫克的尿素氮，留存在大約50,000毫升的體液內。從理論上來講，在24小時內，血中尿素氮（BUN）將高達28mg/dl。

腎臟對於尿素滷n量，主要決定於腎小球之濾過率及腎小管的再吸收。在正常情形下，濾液中的尿素約有50～60%被再吸收回去，但是在滲透性利尿(osmotic diuresis)現象發生時，對於尿素再吸收作用會降至15～20%。換言之，在小便形成時流速非常慢的話，如尿少症（oliguria）的情況下，那麼尿素的再吸收將會高達60～70%。

血中尿素氮（BUN）的正常值在5～20mg/dl之間。在臨床上血中尿素氮和肌酸酐的比率（BUN/Creatinine ratio）大約為10，如果比值大於此值，往往表示係「非腎臟因素」的氮血症（prerenal azotemia），否則若小於此比值，則往往表示「腎臟因素」的疾患所引起的氮血症。此乃因為腎臟機能欠佳時，殘存的
腎元其腎小球濾過率，簡稱GFR會變大，而腎小管呈現滲透性利尿現象，減少對於尿素的再吸收，因此對於尿素的廓清力（urea clearance）亦相對地增加所致。

一些引起血中尿素氮增加但非腎臟本身引起的因素計有：含蛋白質的食物攝取量過高；蛋白質的異化作用（catabolism）遠超過同化作用（anabolism）造成身體蛋白質加速分解的情況，如在嚴重的感染、創傷、服用藥物如四環素（Tetracyclin）、類固醇、大量的胃腸道出血被腸子再吸收回去、因出血或體液容積不足所引起的低血壓或鬱血性心衰竭、或腎小球濾率減少，造成腎小管再吸收尿素增加等等情形之下，將會發生「非腎臟因素」的氮血症。

其他會使尿素產生減少，造成血中尿素氮（BUN）減少的情況有：食物中蛋白質的攝取量不足、肝臟功能不好的肝臟疾患，尿素合成障礙；服用廣效抗生素改變正常腸內微生物致減少分解腸內尿素變成氨amonia），經吸收後再轉變回尿素的能力；在體液過多之情形如不適當之抗利尿素分泌症候群（syndrome of inappropriate secretion of ADH），會造成水分滯留而降低尿素的濃度。

●血中肌酸酐（Creatinine）

肌酸酐主要來自肌肉組織，因為肌氨酸（creatine）在肝臟合成之後，便經由血液儲存於肌肉組織中，在creatine phosphokinase（CPK）的催化下，轉變成肌酸酐，因此血漿中肌酸酐濃度的正常值，大部份決定於肌肉強壯與否。肌酸酐的產生及排泄率較穩定，在理論上一個正常人每天產生1.70公克的肌酸酐或每分鐘1.18毫克，而其廓清力則為每分鐘120毫升（120ml/min），因此推算出其血漿濃度為0.98mg/dl。雖然肌酸酐可由腎小管分泌出來，會稍微高估其GFR，但是對於正常腎功能的人其影響卻非常的少。在標準體型1.73m2的人，肌酸酐的廓清率，在男性是130ml/min，在女性是120ml/min。

由於血中肌酸酐的產生與肌肉強壯與否有關，因此肌肉發達的人，其血中肌酸酐的值會大於肌肉不發達的人。隨著年齡的增加，肌肉質量越來越少，其肌酸酐的產生率也隨之降低。在同樣的GFR下，男性亦大於女性。一般正常時，每天肌酸酐的產生，女性15-20mg/kg，而男性則為20-25mg/kg。換言之，血清肌酸酐的濃度，男性大約高於女性10％左右。

在正常情況下，血中尿素氮與肌酸酐的比率大約是10左右，但二者並不是平行或固定的，此乃由於血中尿素氮會隨蛋白質之攝取量的多寡而變動，可是肌酸酐的產生與排泄較穩定，不會受外來因素的影響。因此，在慢性腎衰竭時，肌酸酐的排泄會慢慢降低，將導致血漿中肌酸酐升高的程度較厲害。

●結語

因為尿素以及肌酸酐主要是藉由腎小球的濾過作用來排泄體外。因此腎小球濾過率的改變，可以利用檢測血液中尿素氮和肌酸酐濃度的變化來評估腎臟功能受損的程度。故在臨床應用上非常簡便（如圖）。

圖：血漿中肌酸酐濃度（Per）、尿素氮（BUN）以及腎小球濾過率（GFR）之間呈穩定的關係。

七、腎性骨發育不全（Renal Osleodystrophy）

        在腎衰竭的病人，發生腎性骨發育不全的症狀不一，有症狀的骨骼疾病約佔10-20％，而在放射線學上發現不正常的，則高達50％以上；如果作骨活組織檢驗（bone biopsis）的話，可能所有的病人，都會有程度不同的骨性異常。

       腎性骨發育不全是慢性腎衰竭，有關骨骼變化的所有症候群稱之，此即由於鈣磷代謝異常改變所致；有許多因素皆可因腎臟疾患而引起鈣磷代謝異常，進而發生骨骼問題。諸如副甲狀腺激素分泌異常、維生素D代謝異常、代謝性酸中毒，以及食物因素，皆可致之。

       纖維性骨炎（osteitis fibrosa）是腎衰竭最常見的骨骼疾患，係因次發性副甲狀腺機能（secondary hyperparathyoidism）亢進，致增加骨骼吸收及轉變，常見於指骨及鎖骨末端。

       軟骨症（osteomalacia）的發生原因不只腎臟減少1.25維生素D的產生，尚有幾個因素亦會引起軟骨症：食物或維生素攝取缺乏；某些疾病如腎病症後群及腎小管障礙；厲害的酸血症加上某些腎小管障礙；近端腎小管障礙；1.25維生素D產生異常及慢性低磷血症；抗痙攣藥物亦會干擾維生素D的代謝而導致軟骨症；對於有些透析病人，其水中的氟或其他元素及毒素，亦會引起軟骨症。

       軟骨症臨床上常會有骨骼疼痛、自發性骨折、骨骼再吸收等症狀。此病理過程乃由於在新骨形成時，缺少骨骼基質的鈣化所致。在大多數的透析病人隨著時間，常會有骨骼疼痛，一般常常從足部開始。

       骨質硬化（osteosclerosis）一般沒有症狀發生，腎衰竭的一些病人，會有疏鬆骨總質量增加，乃因次發性副甲狀腺激素亢進及高磷血症之故。
骨質疏鬆症（osteoporosis），在過去沒有治療腎衰竭的年代，很少見到整個骨骼質量的減少，但是在尿毒症的新式治療，卻增加了這種疾患的發生率。過度的限制蛋白質的攝取，可導致骨骼疏鬆，其機轉至少有二：負氮平衡及低鈣飲食。

       早期的血液透析，由於使用低鈣（2.5mEq/L）的透析液，造成鈣的負平衡，或者透析用水含某些毒素，會造成骨質疏鬆；接受透析的老年人，由於其活動力顯著減少，以及退化性及停經後的骨質疏鬆最近亦可見到；許多免疫性腎臟病普遍使用肝素也會造成透析性骨質疏鬆症；如糖尿病等全身性疾病，不管其有無腎臟病變，也會有合併骨質疏鬆。

       軟骨病（Rickets）或痀僂病，主要發生於小孩，目前發現服用1.25維生素D，可以改善尿毒症兒童的成長。

八、尿毒症之內分泌異常

       慢性腎衰竭的病人，會有許多黏液性水腫（myxedema）的徵象和症狀，包括體溫低、不耐寒、皮膚乾燥且成鱗狀、虛弱無力、疲勞、精神遲鈍、食慾不振、水腫及肌腱反射減弱。

       不孕症在中等度以上的腎衰竭和透析病人常常發現。月經不規則或停經常見於有尿毒症的發生或GFR<5ml/min者。有慢性腎衰竭的懷孕婦女常會有流產的現象，在更嚴重的尿毒症男性會有睪丸萎縮，精子生成障礙，及精子過少。男性女樣乳房（gyecomastia），在接受血液透析的男性病人，超過50%會有。在慢性腎衰竭的男女性病人會有陽痿及性慾喪失的情況發生。造成這種性功能不良的原因是多方面的，可能與下述原因有關：壓抑、依賴性、貧血、抗高血壓性藥物治療、營養不良、血管疾病、神經病變、荷爾蒙不平衡。

       在慢性腎衰竭的病人，發生次發性副甲狀腺激素亢進是非常普遍的合併症，其致病機轉已如前述。

九、慢性腎衰竭的神經症狀

       在慢性腎衰竭及進行性腎功能不全的病人，一般慢慢地會發生尿毒性腦神經病變。開始發生的時候，病人會出現疲倦、神情呆滯、精神不振、集中注意力障礙，最普遍的早期症狀是失眠或增加睡眠的需要。記憶力輕微障礙及行為異常可能發生，這些異常會慢慢地加重與惡化。

       隨著腎機能不全的惡化，更嚴重的神經異常便會出現。發音困難（dysarthria），此乃由於細緻的舌頭動作障礙，以局部肌肉抽動，較大塊肌肉群的局部痙攣、抽痛及持續打嗝的形式表現的神經肌肉興奮時常的隨腎衰竭進展發生。四肢運動時或手固定外展時震顫現象被認定是腦病變的敏感指標。肌肉不穩，肌陣攣在尿毒症非常普遍。運動神經不協調發生得非常早，當病況進入末期後便會昏睡、精神不振、定向力缺失，及昏迷等症狀。癲癇發作一般是全身性及運動的類型，但是局部性運動型癲癇也常見。

十、尿毒性神經病變及肌病

       至少65％以上的末期腎臟衰竭病人，會有神經病變的發生，這種周圍神經病變主要侵犯下肢，但是亦可侵犯上肢，其特徵是遠端的，對稱的，感覺及運動混合性的多數神經病變。其中較早發生的症狀適小腿不安症候群（restless leg syndrome），它是一種在足部及下腿病況分界不明的不舒服感覺，長於夜晚加劇，如果下肢常運動的話，可以解除部分不適，很可惜這種症候群不會因有充分的透析而消失。當透析時行最大的過濾作用時，許多病人會訴說此症候，會合併神經傳導速度降低。

       其他常見的訴說是熱足（burning feet）亦即足底感覺異常，典型是兩側性的。由於足痛的緣故會有步態的改變。

       在有厲害的副甲狀腺激素亢進症即有症狀的骨骼疾病時，可能發生嚴重的近心肌病，會導致明顯地肌肉虛弱，步態異常及制止活動。

十一、慢性腎衰竭在心理學上的改變

       無可避免的，慢性腎衰竭病人，必須面對生活方式新的適應問題，當他被告知有腎衰竭時，必須接受嚴格的飲食控制治療，和長期的透析治療或是腎臟移植，病人會有否定疾病的事實及過度的憂鬱不安情形發生。

       Levy 及Riechsman二氏把血液透析分為三個時期：(1) 蜜月期，即在透析後數星期或數個月內，病人感覺到，解決其不舒服的尿毒症狀；(2) 壓抑期，病人瞭解他雖有改善，但是必須面對痛苦和拘束的事實；(3) 適應期，即病人成功地適應連續極大的恐懼不安與壓抑。

       當病人接受透析的初期，由於恐懼不安顯得明確，因此比正常的人口有較高的自殺率。

十二、慢性腎衰竭的皮膚症狀

       大多數的慢性腎衰竭病人，皆有程度不同的蒼白，乃因貧血所致，可以從結膜、甲床及手掌明顯地看出。

       廣泛性色素沈著過多，時常出現在慢性腎衰竭的病人身上，此情形會因日光的照射而加劇。此乃因存在於上皮及皮下脂肪組織的脂溶性色素沈澱所致。由於這種色素沈著過多加上蒼白，因此皮膚看起來呈黃灰色（yellowish gray discoloration）。

       皮膚搔癢常與次發性副甲狀腺激素亢進症一併發生，皮膚搔癢會將表皮抓破而引起出血及感染。瘀斑是由於尿毒症的血液凝固異常所致，由於病人BUN高，尿素從汗腺被排泄出來，尤其在前額、腋窩及胸前，會出現所謂尿素霜（uremic frost）。

十三、眼睛

       由於高血壓性網膜病變及鈣鹽沈澱在結膜及角膜下，而形成紅眼及帶狀角膜病變。

十四、慢性腎衰竭在免疫學上的疾患

       在沒有透析時代以前，約有40％的慢性腎衰竭的病人死於感染；大約有60％的病人時常會有肺部感染、泌尿道感染及敗血症發生。然而自從長期血液透析來臨之後，因感染造成的死亡率便降到17％，慢性腎衰竭的病人會有免疫缺陷，而引起病易於感染。（完）

引 言：

        當腎臟發生病變，而且在慢慢地進行時，不管其病因為何，腎臟的基本機能單位——腎元（nephron）仍持續地被配壞掉。雖然在數量上腎小球減少，但是在功能上，由於病人在生物學上補償的適應性需求下，藉助一些生理上的調節以及協力支援，試圖努力維持腎臟的功能完好。因此，除非腎臟功能下降到原來功能的30％以上時，所得尿毒症候群才會出現。由此可知腎臟的補償性和適應性是非常的強。

        每一個尿毒症病人的臨床症狀並非同時是一樣的。症狀是隨病人腎小球濾過率（Glomerular filtration rate，簡稱簡稱GFR）的喪失而有所不同。同時亦會隨著病人原先已有的疾病如糖尿病或心臟血管疾病之不同，而有所差異。

一、一般外觀

        在惡化中的慢性腎衰竭的病人，一眼望去，便可看到一臉長久的病容，蒼黃的臉色，顯得營養不良消瘦的樣子。假若是小孩子的話，會呈現生長遲緩的樣子。 由於腎臟機能障礙所產生的各種不同的臨床症狀，皆會表現在身體各種不同系統上。

二、電解質及酸鹼值的障礙

(一) 細胞外液容積的調節障礙
        有嚴重的腎功能不全時，其尿液的濃縮能力明顯地下降，因此水分大量地喪失於小便中，如果再有嘔吐、腹瀉、出汗、發高燒等情形發生時，便會有脫水現象發生，而引起站立性低血壓、暈眩、昏倒、及虛脫的情形。如果此時容積減少，未能加以調整使之正常的話，則會更進一步地使殘存的腎功能益加惡化，而發生嚴重的尿毒症狀。

        當肌酸酐（creatinime）的廓清少於每分鐘4-5毫升時，體內的鈉及水分會積聚而會發生細胞外液容積膨脹的困擾，甚至於導致高血壓，心臟循環衰竭的後果。

(二) 鈉代謝的障礙

(1) 低鈉血症（Hyponatremia）
        正常血中鈉濃度約在135-145 mEq/L間，大於此為高鈉血症；低於此則為低鈉血症。當病人有慢性腎衰竭時，若攝取過多的水分，將會有低鈉血症的現象發生，一般只有輕微症狀或許不會有症狀發生。但是血清鈉低於130mEq/L，則為較嚴重的低鈉血症。低鈉血症亦可能因發生腎炎而喪失鹽分，或因使用利尿劑及限制鹽分（鈉）的攝取而引起的。

        嚴重的低鈉血症的症狀如下：噁心、嘔吐、腹痛、食慾不振、頭痛、虛弱、精神混亂、嗜眠、全身痙攣、肌肉局部痙攣。

(2) 高鈉血症（Hypernatremia）
        在慢性腎衰竭疾病中，很少會發生高鈉血症。如有高鈉血症產生，一般是考慮不周到，因使用高張鹽水溶液而起的。而其臨床症狀與神經系統有關，會有口渴、精神錯亂、頭痛、木殭、昏迷不省人事。

(三) 鉀代謝障礙

(1) 低鉀血症（Hypokalemia）
        正常血中鉀的濃度為3.5-5.5 mEq/L，低於此為低鉀血症，高於此為高鉀血症。慢性腎衰竭病人之低鉀血症可能由於長時間使用利尿劑：遠端腎小管流速增加，會加強鉀的分泌排泄。另外，在此位置鈉增加，會加大管腔內的陰電性，促使鉀更進一步的分泌，最後作用於亨氏環的利尿劑，可間接地抑制亨氏小管鉀的再吸收。腎小管酸血症：在近端腎小管型的酸血症，由於重碳酸鹽（bicarbonate）在近端腎小管的再吸收障礙，以致此種陰離子大量地流到遠側腎小管，結果增加其管腔內的陰電性，增加了鉀的分泌。而遠端腎小管型的酸血症，乃由於遠端腎小管Na+-H+的交換減少，而增加了鉀的流失。抗生素的使用：如Carbenicilin 本身充當不易再吸收的陰離子，而Gentamicin 及Amphotericin則直接對於腎小管產生毒性。皮質類固醇（coryico-steroid）治療：發生低鉀血症的原因，乃由於其對遠端腎小管鈉的再吸收——鉀的分泌機轉（Sodium reabsorption potassium secretory mechanism）直接的刺激效果所致。

        嚴重的低鉀血症會有心肌神經肌肉症狀，如肌肉無力，感覺異常，四肢麻痺，呼吸肌麻痺及腸閉塞，腹脹。低鉀血症會發生不整脈，包括竇性心跳徐緩，房室傳導異常及易發生毛地黃中毒。心電圖S-T段降低，及T波變寬，然後出現U波，嚴重的低鉀血症會使P波及QRS幅度增加。在透析時若有低鉀血症時易於發生低血壓。

(2) 高鉀血症（Hyperkalemia）
        在慢性腎衰竭引起的高鉀血症可能因下列原因引起不當的攝取含鉀的食物；口服或輸注含鉀藥物；服用保留鉀的利尿劑；嚴重少尿； 酸血症；缺氧。

        腎衰竭時，單一的腎元，其腎小球濾過率會增加。因此腎小管流速率加快，被輸送到遠端腎小管的鈉及不可吸收的陰離子亦增加，這些情形都會導致此單一腎元增加分泌鉀的能力。另外遠端腎小管及腸的上皮細胞Na-K dependent ATPase 活性增加，更進一步改善了鉀在此部位的運輸及分泌。所以慢性腎衰竭病人，發生有生命威脅的高鉀血症的不幸事件很少發生，除非上述的原因，才會加重高鉀血症的危險。

        高鉀血症最嚴重的副作用，是降低了骨骼肌及心肌的靜止膜電位，致使傳導性變慢，同時增加其興奮性，因此表現出肌肉無力及麻痺的臨床徵象。死亡多因大量的鉀離子，阻滯了心臟衝動的傳導，使衝動無法由心房經過房室束傳到心室，造成心臟傳導阻斷或心室不整脈，一般血漿鉀濃度皆高於7mEq/L，才會有發生的可能。

        心電圖的變化，在血清鉀5.5mEq/L時，T波變尖高，超過6.5 mEq/L，變心室間的傳導慢，結果QRS變寬，超過7.0mEq/L時，P波將消失。

高鉀血症的治療

        重碳酸鈉（Sodium Bicarbonate）：可使鉀迅速地移入細胞內，在輸注足量的重碳酸氫鈉數分鐘之內，便能改善血漿內的鉀，可依病人血漿重碳酸濃度、pH、及病人對於鈉負荷的忍受能力給予，在緊急情況下，可先給予1-3瓶hypertonic sodium bicarbonate（44-132mEq）。

        鈣劑：輸注鈣劑，其早最快速的效應，是提高其已降低的靜止膜電位，而減少其興奮性，亦即在治療嚴重的心臟毒性（cardiac toxicity），可先給予1-3瓶10％ Calcium gluconate，在心電圖的監視下，1-5分鐘內靜脈輸注完畢，此乃因病人若有服用毛地黃時，如果因血鈣過高，會發生毛地黃中毒，或不整脈的緣故。

        葡萄糖：可給予10％或50％的葡萄糖溶液靜脈注射，並加上10單位的胰島素，可驅使鉀進入細胞內。
陽離子交換樹脂（Cation Exchange Resins）：可給予Kayexalate；Kalimate等灌腸或口服液，但是不能期望其有立即性的效果出現。

        透析（Dialysis）：以上方法只是暫時性有效，因此必須使用血液透析或腹膜透析來減少體內過多的鉀負荷。一般而言，血液透析能在30分鐘之內，便可以將血鉀降下，解除高鉀血症的危險，效果非常地迅速。

(四) 鈣代謝障礙

        鈣的血中濃度一般是9-11 mEq/L，亦即4.5-5.5 mEq/L或2.25-2.75mmol/l，高於此範圍是高鈣血症；低於此範圍則是低鈣血症。鈣及磷的代謝障礙是慢性腎衰竭的標記之一。高鈣血症之症狀如下：人格改變、神情呆滯、疲勞、精神沮喪、嗜眠、食慾不振、噁心、嘔吐、腹痛及便秘。

        慢性腎衰竭的高鈣血症的發生，有許多都是醫源性而來的，如使用thiazide利尿劑、鈣離子交換樹脂（calcium-exchange resins）、維生素D，或鈣的補充劑（經口服或透析）及低磷血症（通常是因為結合磷的制酸劑）；其他如長期臥床，甲狀腺機能亢進，Addison’s病，腫瘤…等；然而腎衰竭最常見的高鈣血症是嚴重的次發性副甲狀腺機能亢進症。

        低鈣血症在尿毒症的病人，是非常普遍的現象。但是發生嚴重症狀的情形卻少見，此乃由於尿毒症常合併有酸血症的保護所致，因此如果使用大量的鹼劑如重碳酸鹽迅速地校正酸血症之後，明顯地強直痙攣便可能發生了。

(五) 磷的代謝障礙

        磷酸鹽血中濃度一般是2.5-4.5mg/dl，高於4.5mg/dl是高磷酸血症，低於2.5mg/dl是低磷酸血症。當腎小球過濾率GFR下降到正常的20-30％的時候，常會有明顯的高磷血症出現。在進行慢性腎衰竭的病程中，高磷血症在次發性副甲狀腺機能亢進及軟組織鈣化的致病原理居於重要的角色。

        鈣磷乘積高於60mg/dl以上時，移轉性鈣化之發生頻率隨之增加，而不管其鈣或磷的絕對值多少，最常發生的部位計有：皮膚、血管、關節、心肌、腎臟、眼睛及肺。

        慢性腎臟疾病很少會發生低磷血症，一般皆發生在使用結合磷的制酸劑或攝取低磷食物的情形；其症狀有：肌肉無力、食慾不振、身體不適及中樞神經系統的障礙。

(六) 鎂代謝障礙

        正常的血中鎂濃度是1.7-2.3mg/dl。高鎂血症（Hypermagnesemia）在腎臟機能不全的病人是常見的，但是卻很少造成症狀。突然地上升血中鎂濃度常見於病人使用含鎂的制酸劑或緩瀉劑。高鎂血症的症狀如下：血管擴張、噁心、嘔吐、中樞神經抑制，及肌腱反射降低；濃度更高時會有麻痺、昏迷及心跳停止的情況發生。

(七) 代謝性酸血症

        代謝性酸血症可因腎臟或非腎臟原因的重碳酸鹽（HCO3－）的流失或因內源性或外源性的酸性獲得所引起的。在生化上的特點是血漿中的pH，HCO3－ 及pCO2皆減少。代謝性酸血症對於矯正pH的變化，主要是靠呼吸的代償機轉。減緩酸血症，主要是靠腎臟排泄多餘的H+ 及HCO3－再生，在腎衰竭的病人這種功能靠透析來幫忙。

        輕度代謝性酸血症可能無症狀；但是當HCO3－ 下降至15-18mEq/L時，病人會有虛弱、身體不適、頭痛、噁心、腹痛及嘔吐。當HCO3－ 及pH更進一步下降時，呼吸變得深且快的kussmaul 式呼吸，當這些象徵出現時，一般pH<7.2不安，輕度至中等度的精神混亂會明顯出現，血管擴張亦可能發生。

三、慢性腎衰竭的心臟血管症狀

(1) 高血壓（Hypertension）
        高血壓是慢性腎衰竭病人最普遍的症狀之一，大約有80％以上的病人有高血壓病史。嚴重的高血壓，會加速腎機能的惡化，證據顯示，好好的控制高血壓，可以緩和腎臟衰竭的進展，而改善腎臟機能。

        如前所述，慢性腎衰竭的高血壓，主要是因鈉的滯留及細胞外液容積的膨脹所致。其症狀及徵象與原發性高血壓無異，臨床X光胸部檢查會顯示心臟擴大，眼底檢查呈血管痙攣、視網膜出血、 或乳頭水腫等視覺障礙。

(2) 充血性心臟衰竭（Congestive heart faliure）
        慢性腎衰竭病人的充血性心臟衰竭，一般是由於鈉的滯留及細胞外液容積膨脹所致，因此常常與高血壓合併一起發生。

(3) 肺水腫（Pulmonary edema）
        肺水腫是慢性腎衰竭常見的合併症，它時常與充血性心臟衰竭及高血壓一起發生，是尿毒症最常見的死亡原因。在胸部X光上，水腫主要出現在胸部的中央部份，及肺門處，肺的周圍會出現稍微浸潤，這種現象稱為蝴蝶X-ray或尿毒性肺（uremic lung）。

(4) 心包膜炎（pericarditis）
        心包膜炎是常見且致命的併發症，其發生率在透析時代以前，大約佔慢性腎衰竭病人的30-50％，自從使用透析治療以後，已下降至20％以下，但是出血性心包膜炎確是目前血液透析的重要併發症。
在尿毒症病人，心包膜炎的臨床現象有胸痛、發燒及心周圍摩擦。目前最佳的處理方式是加強透析及次數，約一半以上會有效果，否則便需外科手術的方法引流。

四、慢性腎衰竭肺部的症狀 

        胸膜炎（Pleuritis）：胸膜炎亦是尿毒症常見的併發症，臨床上會有胸膜痛、胸膜積水及胸膜摩擦音，與心包膜炎一樣，以加強透析的方式可以改善。

五、慢性腎衰竭在胃腸的障礙 

        食慾不振、噁心、嘔吐、腹瀉及打嗝是常見的胃腸症狀。由於在唾液中，其尿素濃度約有血清中的3/4之多，因此在慢性腎衰竭時，唾液中過多尿素會被尿素?轉變成氨（amonia）。因此呼吸的味道具有小便及氨的味道（即所謂的尿毒臭味），牙齦潰瘍、出血、金屬味覺及口腔炎、食道炎；透析後，一般上述症狀將會改善，甚至於消失。

        尿毒症的病人，常常在早上會有噁心、嘔吐的情況發生，有點類似懷孕時的害喜現象，此或可能病人在晚間飲水較少，形成夜間性脫水，致使血清的尿毒增高濃度所致，這些現象在開始透析之後皆會消失無蹤。

        其他如胰臟炎、腮腺炎、肝腫大、或病毒性肝炎等胃腸症狀會出現。

六、慢性腎衰竭在血液學的問題

貧血及不正常的止血是慢性尿毒症在血液學上的兩大問題。
由於紅血球的生命週期減半（約60天，正常是120天），紅血球脆性增加，以及紅血球的製造減少等因素造成慢性腎衰竭病人的貧血特性，因此病人會有疲勞、身體不適、缺乏活力等現象，貧血厲害時，會有頭痛、運動後呼吸困難、心跳快速、心絞痛、充血性心臟病。
在透析的病人，應盡可能的避免隨便輸血，因輸血會抑制病人本身正常的骨髓造血機能，以及輸血所引起的併發症，如呼吸困難、疲勞、暈眩、心悸及心跳過速。
瘀血及瘀斑是尿毒症病人常有的現象。雖然尿毒症病人的血小板數目正常，但是其本身卻有缺陷，因此會有出血時間延長，血小板黏著性降低，及凝血酵素原耗損不正常，充分的透析可以改善這些不正常。