引 言：
當腎臟發生病變，而且在慢慢地進行時，不管其病因為何，腎臟的基本機能單位——腎元（nephron）仍持續地被配壞掉。雖然在數量上腎小球減少，但是在功能上，由於病人在生物學上補償的適應性需求下，藉助一些生理上的調節以及協力支援，試圖努力維持腎臟的功能完好。因此，除非腎臟功能下降到原來功能的30％以上時，所得尿毒症候群才會出現。由此可知腎臟的補償性和適應性是非常的強。
每一個尿毒症病人的臨床症狀並非同時是一樣的。症狀是隨病人腎小球濾過率（Glomerular filtration rate，簡稱簡稱GFR）的喪失而有所不同。同時亦會隨著病人原先已有的疾病如糖尿病或心臟血管疾病之不同，而有所差異。
一、一般外觀
在惡化中的慢性腎衰竭的病人，一眼望去，便可看到一臉長久的病容，蒼黃的臉色，顯得營養不良消瘦的樣子。假若是小孩子的話，會呈現生長遲緩的樣子。 由於腎臟機能障礙所產生的各種不同的臨床症狀，皆會表現在身體各種不同系統上。
二、電解質及酸鹼值的障礙
(一) 細胞外液容積的調節障礙
有嚴重的腎功能不全時，其尿液的濃縮能力明顯地下降，因此水分大量地喪失於小便中，如果再有嘔吐、腹瀉、出汗、發高燒等情形發生時，便會有脫水現象發生，而引起站立性低血壓、暈眩、昏倒、及虛脫的情形。如果此時容積減少，未能加以調整使之正常的話，則會更進一步地使殘存的腎功能益加惡化，而發生嚴重的尿毒症狀。
當肌酸酐（creatinime）的廓清少於每分鐘4-5毫升時，體內的鈉及水分會積聚而會發生細胞外液容積膨脹的困擾，甚至於導致高血壓，心臟循環衰竭的後果。
(二) 鈉代謝的障礙
(1) 低鈉血症（Hyponatremia）
正常血中鈉濃度約在135-145 mEq/L間，大於此為高鈉血症；低於此則為低鈉血症。當病人有慢性腎衰竭時，若攝取過多的水分，將會有低鈉血症的現象發生，一般只有輕微症狀或許不會有症狀發生。但是血清鈉低於130mEq/L，則為較嚴重的低鈉血症。低鈉血症亦可能因發生腎炎而喪失鹽分，或因使用利尿劑及限制鹽分（鈉）的攝取而引起的。
嚴重的低鈉血症的症狀如下：噁心、嘔吐、腹痛、食慾不振、頭痛、虛弱、精神混亂、嗜眠、全身痙攣、肌肉局部痙攣。
(2) 高鈉血症（Hypernatremia）
在慢性腎衰竭疾病中，很少會發生高鈉血症。如有高鈉血症產生，一般是考慮不周到，因使用高張鹽水溶液而起的。而其臨床症狀與神經系統有關，會有口渴、精神錯亂、頭痛、木殭、昏迷不省人事。
(三) 鉀代謝障礙
(1) 低鉀血症（Hypokalemia）
正常血中鉀的濃度為3.5-5.5 mEq/L，低於此為低鉀血症，高於此為高鉀血症。慢性腎衰竭病人之低鉀血症可能由於長時間使用利尿劑：遠端腎小管流速增加，會加強鉀的分泌排泄。另外，在此位置鈉增加，會加大管腔內的陰電性，促使鉀更進一步的分泌，最後作用於亨氏環的利尿劑，可間接地抑制亨氏小管鉀的再吸收。腎小管酸血症：在近端腎小管型的酸血症，由於重碳酸鹽（bicarbonate）在近端腎小管的再吸收障礙，以致此種陰離子大量地流到遠側腎小管，結果增加其管腔內的陰電性，增加了鉀的分泌。而遠端腎小管型的酸血症，乃由於遠端腎小管Na+-H+的交換減少，而增加了鉀的流失。抗生素的使用：如Carbenicilin 本身充當不易再吸收的陰離子，而Gentamicin 及Amphotericin則直接對於腎小管產生毒性。皮質類固醇（coryico-steroid）治療：發生低鉀血症的原因，乃由於其對遠端腎小管鈉的再吸收——鉀的分泌機轉（Sodium reabsorption potassium secretory mechanism）直接的刺激效果所致。
嚴重的低鉀血症會有心肌神經肌肉症狀，如肌肉無力，感覺異常，四肢麻痺，呼吸肌麻痺及腸閉塞，腹脹。低鉀血症會發生不整脈，包括竇性心跳徐緩，房室傳導異常及易發生毛地黃中毒。心電圖S-T段降低，及T波變寬，然後出現U波，嚴重的低鉀血症會使P波及QRS幅度增加。在透析時若有低鉀血症時易於發生低血壓。
(2) 高鉀血症（Hyperkalemia）
在慢性腎衰竭引起的高鉀血症可能因下列原因引起不當的攝取含鉀的食物；口服或輸注含鉀藥物；服用保留鉀的利尿劑；嚴重少尿； 酸血症；缺氧。
腎衰竭時，單一的腎元，其腎小球濾過率會增加。因此腎小管流速率加快，被輸送到遠端腎小管的鈉及不可吸收的陰離子亦增加，這些情形都會導致此單一腎元增加分泌鉀的能力。另外遠端腎小管及腸的上皮細胞Na-K dependent ATPase 活性增加，更進一步改善了鉀在此部位的運輸及分泌。所以慢性腎衰竭病人，發生有生命威脅的高鉀血症的不幸事件很少發生，除非上述的原因，才會加重高鉀血症的危險。
高鉀血症最嚴重的副作用，是降低了骨骼肌及心肌的靜止膜電位，致使傳導性變慢，同時增加其興奮性，因此表現出肌肉無力及麻痺的臨床徵象。死亡多因大量的鉀離子，阻滯了心臟衝動的傳導，使衝動無法由心房經過房室束傳到心室，造成心臟傳導阻斷或心室不整脈，一般血漿鉀濃度皆高於7mEq/L，才會有發生的可能。
心電圖的變化，在血清鉀5.5mEq/L時，T波變尖高，超過6.5 mEq/L，變心室間的傳導慢，結果QRS變寬，超過7.0mEq/L時，P波將消失。
高鉀血症的治療
重碳酸鈉（Sodium Bicarbonate）：可使鉀迅速地移入細胞內，在輸注足量的重碳酸氫鈉數分鐘之內，便能改善血漿內的鉀，可依病人血漿重碳酸濃度、pH、及病人對於鈉負荷的忍受能力給予，在緊急情況下，可先給予1-3瓶hypertonic sodium bicarbonate（44-132mEq）。
鈣劑：輸注鈣劑，其早最快速的效應，是提高其已降低的靜止膜電位，而減少其興奮性，亦即在治療嚴重的心臟毒性（cardiac toxicity），可先給予1-3瓶10％ Calcium gluconate，在心電圖的監視下，1-5分鐘內靜脈輸注完畢，此乃因病人若有服用毛地黃時，如果因血鈣過高，會發生毛地黃中毒，或不整脈的緣故。
葡萄糖：可給予10％或50％的葡萄糖溶液靜脈注射，並加上10單位的胰島素，可驅使鉀進入細胞內。
陽離子交換樹脂（Cation Exchange Resins）：可給予Kayexalate；Kalimate等灌腸或口服液，但是不能期望其有立即性的效果出現。
透析（Dialysis）：以上方法只是暫時性有效，因此必須使用血液透析或腹膜透析來減少體內過多的鉀負荷。一般而言，血液透析能在30分鐘之內，便可以將血鉀降下，解除高鉀血症的危險，效果非常地迅速。
(四) 鈣代謝障礙
鈣的血中濃度一般是9-11 mEq/L，亦即4.5-5.5 mEq/L或2.25-2.75mmol/l，高於此範圍是高鈣血症；低於此範圍則是低鈣血症。鈣及磷的代謝障礙是慢性腎衰竭的標記之一。高鈣血症之症狀如下：人格改變、神情呆滯、疲勞、精神沮喪、嗜眠、食慾不振、噁心、嘔吐、腹痛及便秘。
慢性腎衰竭的高鈣血症的發生，有許多都是醫源性而來的，如使用thiazide利尿劑、鈣離子交換樹脂（calcium-exchange resins）、維生素D，或鈣的補充劑（經口服或透析）及低磷血症（通常是因為結合磷的制酸劑）；其他如長期臥床，甲狀腺機能亢進，Addison’s病，腫瘤…等；然而腎衰竭最常見的高鈣血症是嚴重的次發性副甲狀腺機能亢進症。
低鈣血症在尿毒症的病人，是非常普遍的現象。但是發生嚴重症狀的情形卻少見，此乃由於尿毒症常合併有酸血症的保護所致，因此如果使用大量的鹼劑如重碳酸鹽迅速地校正酸血症之後，明顯地強直痙攣便可能發生了。
(五) 磷的代謝障礙
磷酸鹽血中濃度一般是2.5-4.5mg/dl，高於4.5mg/dl是高磷酸血症，低於2.5mg/dl是低磷酸血症。當腎小球過濾率GFR下降到正常的20-30％的時候，常會有明顯的高磷血症出現。在進行慢性腎衰竭的病程中，高磷血症在次發性副甲狀腺機能亢進及軟組織鈣化的致病原理居於重要的角色。
鈣磷乘積高於60mg/dl以上時，移轉性鈣化之發生頻率隨之增加，而不管其鈣或磷的絕對值多少，最常發生的部位計有：皮膚、血管、關節、心肌、腎臟、眼睛及肺。
慢性腎臟疾病很少會發生低磷血症，一般皆發生在使用結合磷的制酸劑或攝取低磷食物的情形；其症狀有：肌肉無力、食慾不振、身體不適及中樞神經系統的障礙。
(六) 鎂代謝障礙
正常的血中鎂濃度是1.7-2.3mg/dl。高鎂血症（Hypermagnesemia）在腎臟機能不全的病人是常見的，但是卻很少造成症狀。突然地上升血中鎂濃度常見於病人使用含鎂的制酸劑或緩瀉劑。高鎂血症的症狀如下：血管擴張、噁心、嘔吐、中樞神經抑制，及肌腱反射降低；濃度更高時會有麻痺、昏迷及心跳停止的情況發生。
(七) 代謝性酸血症
代謝性酸血症可因腎臟或非腎臟原因的重碳酸鹽（HCO3－）的流失或因內源性或外源性的酸性獲得所引起的。在生化上的特點是血漿中的pH，HCO3－ 及pCO2皆減少。代謝性酸血症對於矯正pH的變化，主要是靠呼吸的代償機轉。減緩酸血症，主要是靠腎臟排泄多餘的H+ 及HCO3－再生，在腎衰竭的病人這種功能靠透析來幫忙。
輕度代謝性酸血症可能無症狀；但是當HCO3－ 下降至15-18mEq/L時，病人會有虛弱、身體不適、頭痛、噁心、腹痛及嘔吐。當HCO3－ 及pH更進一步下降時，呼吸變得深且快的kussmaul 式呼吸，當這些象徵出現時，一般pH<7.2不安，輕度至中等度的精神混亂會明顯出現，血管擴張亦可能發生。
三、慢性腎衰竭的心臟血管症狀
(1) 高血壓（Hypertension）
高血壓是慢性腎衰竭病人最普遍的症狀之一，大約有80％以上的病人有高血壓病史。嚴重的高血壓，會加速腎機能的惡化，證據顯示，好好的控制高血壓，可以緩和腎臟衰竭的進展，而改善腎臟機能。
如前所述，慢性腎衰竭的高血壓，主要是因鈉的滯留及細胞外液容積的膨脹所致。其症狀及徵象與原發性高血壓無異，臨床X光胸部檢查會顯示心臟擴大，眼底檢查呈血管痙攣、視網膜出血、 或乳頭水腫等視覺障礙。
(2) 充血性心臟衰竭（Congestive heart faliure）
慢性腎衰竭病人的充血性心臟衰竭，一般是由於鈉的滯留及細胞外液容積膨脹所致，因此常常與高血壓合併一起發生。
(3) 肺水腫（Pulmonary edema）
肺水腫是慢性腎衰竭常見的合併症，它時常與充血性心臟衰竭及高血壓一起發生，是尿毒症最常見的死亡原因。在胸部X光上，水腫主要出現在胸部的中央部份，及肺門處，肺的周圍會出現稍微浸潤，這種現象稱為蝴蝶X-ray或尿毒性肺（uremic lung）。
(4) 心包膜炎（pericarditis）
心包膜炎是常見且致命的併發症，其發生率在透析時代以前，大約佔慢性腎衰竭病人的30-50％，自從使用透析治療以後，已下降至20％以下，但是出血性心包膜炎確是目前血液透析的重要併發症。
在尿毒症病人，心包膜炎的臨床現象有胸痛、發燒及心周圍摩擦。目前最佳的處理方式是加強透析及次數，約一半以上會有效果，否則便需外科手術的方法引流。
四、慢性腎衰竭肺部的症狀
胸膜炎（Pleuritis）：胸膜炎亦是尿毒症常見的併發症，臨床上會有胸膜痛、胸膜積水及胸膜摩擦音，與心包膜炎一樣，以加強透析的方式可以改善。
五、慢性腎衰竭在胃腸的障礙
食慾不振、噁心、嘔吐、腹瀉及打嗝是常見的胃腸症狀。由於在唾液中，其尿素濃度約有血清中的3/4之多，因此在慢性腎衰竭時，唾液中過多尿素會被尿素?轉變成氨（amonia）。因此呼吸的味道具有小便及氨的味道（即所謂的尿毒臭味），牙齦潰瘍、出血、金屬味覺及口腔炎、食道炎；透析後，一般上述症狀將會改善，甚至於消失。
尿毒症的病人，常常在早上會有噁心、嘔吐的情況發生，有點類似懷孕時的害喜現象，此或可能病人在晚間飲水較少，形成夜間性脫水，致使血清的尿毒增高濃度所致，這些現象在開始透析之後皆會消失無蹤。
其他如胰臟炎、腮腺炎、肝腫大、或病毒性肝炎等胃腸症狀會出現。
六、慢性腎衰竭在血液學的問題
貧血及不正常的止血是慢性尿毒症在血液學上的兩大問題。
由於紅血球的生命週期減半（約60天，正常是120天），紅血球脆性增加，以及紅血球的製造減少等因素造成慢性腎衰竭病人的貧血特性，因此病人會有疲勞、身體不適、缺乏活力等現象，貧血厲害時，會有頭痛、運動後呼吸困難、心跳快速、心絞痛、充血性心臟病。
在透析的病人，應盡可能的避免隨便輸血，因輸血會抑制病人本身正常的骨髓造血機能，以及輸血所引起的併發症，如呼吸困難、疲勞、暈眩、心悸及心跳過速。
瘀血及瘀斑是尿毒症病人常有的現象。雖然尿毒症病人的血小板數目正常，但是其本身卻有缺陷，因此會有出血時間延長，血小板黏著性降低，及凝血酵素原耗損不正常，充分的透析可以改善這些不正常。
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